Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science at the Turning Point of History‖ (May 25-27, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Lviv, Ukraine, 2026. - 362 p.

124 можуть призвести до різноспрямованих змін вуглеводного та жирового обміну організму [1]. Клінічно розрізняють форму ЦД І типу (інсулін- залежний), пов‘язану з абсолютним дефіцитом інсуліну внаслідок недостатнього його утворення підшлунковою залозою, що призводить до стійкої гіперглікемії, та ЦД ІІ типу (інсуліннезалежний), який зумовлений інсулінорезистентністю периферійних тканин і порушенням функцій β- клітин острівків Лангерганса підшлун-кової залози. ЦД ІІ типу становить 80% від загальної кількості хворих, більшість із яких має комплекс порушень процесів обміну речо-вин в організмі, потерпає від ожиріння, ар- теріальної гіпертонії та атеросклерозу. Та-кий стан визначають як метаболічний син-дром. Ускладненнями зазначеної патології є такі серцево- судинні захворювання, як інфаркт й інсульт Інсулінорезистентність (ІНР) як основа патогенезу інсуліннезалежної форми діабету — це недостатня відповідь клітин на дію інсуліну при його достатній кількості в крові. На сьогодні механізми ІНР вивчені недостатньо. У спеціальних дослідженнях показано, що за умов ІНР у периферійних тканинах поглинання глюкози знижується вдвічі, що може бути пов‘язане зі зменшенням рецепторів до інсуліну та переносників глюкози [3]. ІНР м‘язової тканини є найбільш раннім і, можливо, генетично зу-мовленим дефектом, який передує гіперглікемії. Зниження синтезу глікогену в м‘язах пов‘язане з порушенням дії інсуліну в печінці, зменшенням синтезу глікогену, активацією процесів глікогенолізу та глюконеогенезу, що може призводити до підвищеної продукції глюкози. Порушення, які лежать в основі розвитку ІНР, можуть відбуватися на трьох рівнях: пререцепторному, рецепторному і пострецепторному . У медичній практиці лікування ЦД ІІ типу передусім спрямоване на нормалізацію патогенетичних процесів, що лежать в основі захворювання, — зниження інсулінорезистентності і покращення функцій β-клітин. Для медикаментозної терапії використовують інгібітори α-глюкозидаз, метформін, засоби, що стимулюють секре-цію інсуліну та підвищують