Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science at the Turning Point of History‖ (May 25-27, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Lviv, Ukraine, 2026. - 362 p.

253 дифтерійного токсину на кардіоміоцити та є перспективною мішенню для подальших експериментальних і клінічних досліджень. Ключові слова: corynebacterium diphtheriae, екзотоксин, HB-EGV- рецептор, апоптоз, окиснювальний стрес. Дифтерійний токсин (DT) є білком, що складається з 535 амінокислотних залишків і спричиняє розвиток захворювання дифтерії. DT секретується токсигенними штамами бактерії Corynebacterium diphtheriae, лізогенізованими бактеріофагом, який несе ген дифтерійного токсину (Freeman, 1951). Під час інтоксикації клітини DT виконує три основні функції, які реалізуються окремими структурними доменами: C-домен — каталітичний; T-домен — трансмембранний; R-домен — рецепторзв‘язувальний (Choe et al., 1992). R-домен зв‘язується з рецептором на поверхні клітини, після чого DT потрапляє в клітину шляхом ендоцитозу через вкриті клатрином ямки (Morris et al., 1985). У кислому середовищі ендосоми DT зазнає конформаційних змін та інтегрується в ендосомальну мембрану (London, 1992). Після цього C-домен транслокується через мембрану в цитозоль, де каталізує перенесення ADP- рибози з NAD на фактор елонгації 2 (EF-2), що призводить до припинення синтезу білка та загибелі клітини (Collier, 1975) [1]. Просторову організацію та функціональні домени дифтерійного токсину наведено на рис. 1.