Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science at the Frontier of Progress‖ (June 8-10, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Paris, France, 2026. - 178 p.

27 некодуючі РНК [4]. МікроРНК реалізують свій вплив переважно в цитоплазмі: у складі рибонуклеопротеїдних комплексів RISC вони за принципом комплементарності взаємодіють із 3'- нетрансльованими ділянками (3'-UTR) цільових мРНК, що зумовлює інгібування трансляції. Натомість довгі некодуючі РНК переважно функціонують у ядрі як специфічні молекулярні «штурмани» (скаффолди). Вони формують складні рибонуклеопротеїдні комплекси, фізично взаємодіючи з факторами модифікації хроматину (наприклад, Polycomb Repressive Complex 2 – PRC2 ), спрямовуючи ці комплекси до визначених генних локусів, що призводить до стабільного сайленсингу транскрипції. Дисрегуляція епігенетичних механізмів спричиняє стійку дестабілізацію клітинного гомеостазу та виступає важливим етіопатогенетичним чинником ряду мультифакторіальних захворювань людини. Класичною моделлю епігенетичного патогенезу є онкотрансформація: злоякісна прогресія зумовлюється поєднанням глобального гіпометилювання геному (що призводить до активації протоонкогенів) та вогнищевого гіперметилювання промоторних CpG-острівців (що забезпечує транскрипційний сайленсинг генів-супресорів пухлин, зокрема p16INK4a , BRCA1 та MLH1 ) [5]. Додатковим чинником пухлинного росту є аберантна гіперекспресія гістондеацетилаз (HDAC), які, зумовлюючи деацетилювання хроматину, нівелюють механізми апоптозу. Аналогічні механізми ремоделювання хроматину під впливом екологічних та метаболічних стресорів ініціюють серцево- судинну патологію. Зокрема, протизапальний стрес індукує гіперметилювання промотора гена NOS3 , що критично обмежує біосинтез ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS) та клінічно проявляється стійким ангіоспазмом [3]. Синергічно з цим дисбаланс мікроРНК-145 та мікроРНК-221 сприяє фенотиповій модуляції гладком’язових клітин судин, активуючи їхню проліферацію, що прискорює фібротизацію та формування атеросклеротичних бляшок [4]. Окрім судинних порушень, епігенетичні дисфункція чинить деструктивний вплив на нервову систему, де висока нейрональна пластичність підвищує вразливість клітин до хроматинових аберацій [2]. У патогенезі нейродегенеративних захворювань, зокрема хвороби Альцгеймера, гіпометилювання локусів APP та PSEN1 корелює з акумуляцією нейротоксичного β-амілоїду. Поряд із цим, індукована нейрозапаленням активація HDAC2 у гіпокампі блокує експресію нейротрофічного фактора BDNF , що призводить до деградації синаптичної пластичності та прогресуючого зниження когнітивних функцій, формуючи циклічне системне епігенетичне ураження. Головною перевагою епігенетичних модифікацій, на противагу стабільним нуклеотидним мутаціям, є їхня динамічна оборотність, що відкриває широкі перспективи для розробки стратегій терапевтичного впливу. Крім того, ця властивість зумовила розвиток технологій «рідкої біопсії» ( liquid biopsy ), що ґрунтуються на детекції та аналізі патернів метилювання вільноциркулюючої пухлинної ДНК у плазмі крові [5]. Цей метод скринінгу забезпечує високочутливу верифікацію малігнізації (зокрема при колоректальному раку та карциномі легень) на ранніх (I–II) клінічних стадіях, суттєво випереджаючи за діагностичною ефективністю стандартні методи променевої візуалізації. Паралельно, динамічна оборотність епігеному зумовила розробку принципово нового класу фармакотерапевтичних агентів – так званих «епіліків» ( epidrugs ) [5]. У сучасній онкогематології застосовуються інгібітори ДНК-метилтрансфераз, які забезпечують деметилюванню ДНК, усуваючи аберантні патерни метилювання та відновлюючи транскрипційну активність генів-супресорів пухлин. Синергічно з ними застосовуються інгібітори гістондеацетилаз, посилюючи ацетилювання гістонових хвостів, вони сприяють реконфігурації хроматину до стану еухроматину, що ініціює каскад програмованої клітинної загибелі в пухлинних клітинах, зокрема при Т-клітинних лімфомах. Таким чином, епігенетичні механізми відіграють важливу роль у регуляції експресії генів та підтриманні клітинного гомеостазу, а їхнє порушення пов’язане з розвитком онкологічних, серцево- судинних і нейродегенеративних захворювань. Водночас оборотність епігенетичних змін відкриває перспективи для ранньої діагностики та створення нових методів таргетної терапії, що визначає важливе значення епігенетики для сучасної біології та медицини. СПИСОКВИКОРИСТАНИХДЖЕРЕЛ: 1. Alberts B., Heald R., Johnson A., Morgan D., Raff M., Roberts K., Walter P. Molecular Biology of the Cell (Seventh Edition). 2022. W. W. Norton, Incorporated. 2. Allis C.D., Jenuwein T. The molecular hallmarks of epigenetic control. Nature Reviews Genetics. 2016. 17. 487–500. https://doi.org/10.1038/nrg.2016.59 3. Baccarelli A., Ghosh S. Environmental epigenetics in cardiovascular disease: mechanisms and clinical