Proceedings of the International scientific and practical conference ―New York Global Science Conference 2026‖ (May 18-20, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – New York, USA, 2026. - 322 p.

279 Бронхіальна астма – це гетерогенне захворювання, в основі патогенезу якого лежить хронічне запалення дихальних шляхів, що супроводжується гіперреактивністю бронхів і розвитком варіабельної бронхообструкції. Захворювання проявляється рецидивуючими симптомами експіраторної задишки, відчуття скутості у грудній клітці та кашлю, і супроводжується складними імунологічними порушеннями та структурними змінами дихальних шляхів [2,3,4]. З огляду на значну поширеність бронхіальної астми та її вагомий вплив на якість життя пацієнтів, одним із пріоритетних напрямів сучасної медицини залишається поглиблене вивчення механізмів розвитку та перебігу даного захворювання [1,2]. До недавнього часу вважалося, що бронхіальна астма спричиняється дисбалансом між імунними реакціями Т-хелперів 1 і 2 (Th1, Th2), однак згідно з останніми дослідженнями, вагому роль у патогенезі також відіграють інші субпопуляції Т-клітин. Th1-клітини забезпечують реалізацію клітинної імунної відповіді, активують фагоцитоз та сприяють синтезу імуноглобулінів G, M та A (IgG, IgM та IgA), які виконують захисну функцію [1]. Натомість домінування Th2-імунної відповіді супроводжується активацією гуморального імунітету, підвищеним синтезом IgE, продукцією прозапальних цитокінів та розвитком реакцій гіперчутливості, характерних для бронхіальної астми [2]. Центральну роль у розвитку алергічної астми відіграє IgE-залежний механізм: у відповідь на антиген виробляється IgE та зв’язується з рецепторами базофілів. При наступному контакті з даним антигеном відбувається дегрануляція базофілів із вивільненням гістаміну, лейкотрієнів, простагландинів та інших медіаторів запалення, що спричиняють бронхоспазм, набряк слизової оболонки та посилюють утворення слизу. Сучасні уявлення про патогенез бронхіальної астми ґрунтуються на концепції ендотипів запалення, серед яких основними є Th2-високий та Th2- низький. Цей поділ базується на особливостях імунної відповіді, клітинного складу запалення та профілю цитокінів. [1, 2]