Proceedings of the International scientific and practical conference ―New York Global Science Conference 2026‖ (May 18-20, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – New York, USA, 2026. - 322 p.

280 Найпоширенішим ендотипом є Th2-високий тип астми, що характеризується переважанням запалення з активацією Т-хелперів 2 типу та еозинофільною інфільтрацією дихальних шляхів. При контакті з алергенами, епітеліальні клітини бронхів продукують так звані аларміни, тимусний стромальний лімфопоетин (TSLP), інтерлейкіни 25 і 33 (IL-25, IL-33), які активують дендритні клітини, Th2-лімфоцити та вроджені лімфоїдні клітини 2 типу (ILC2). ILC2 не мають антигенспецифічних рецепторів, однак активуються під впливом TSLP, IL-25 та IL-33, які виділяються більшою мірою епітеліоцитами при їх пошкодженні [5]. Після активації ILC2 також продукують великі кількості IL-4, IL-5 та IL-13. IL-4 стимулює синтез IgE В-лімфоцитами, IL-5 забезпечує активацію, дозрівання та міграцію еозинофілів [1,2]. IL-13 сприяє гіперсекреції слизу, бронхіальній гіперреактивності та ремоделюванню дихальних шляхів. Основними ефекторними клітинами T2-високого типу астми є еозинофіли, що вивільняють цитотоксичні білки, зокрема протеоглікан 2 (PRG2) та рибонуклеаза A-сімейства, член 3 (RNASE3), які ушкоджують епітелій бронхів та підтримують хронічне запалення [1,3]. Для Th2-високого типу астми характерними є атопія, підвищений рівень загального IgE, еозинофілія крові та мокротиння. Цей ендотип зазвичай добре відповідає на терапію інгаляційними глюкокортикоїдами та біологічними препаратами, спрямованими проти IgE, IL-5 або IL-4/IL-13 (омалізумаб, меполізумаб, дупілумаб) [1,2]. На відміну від Th2-високого, Th2-низький тип астми характеризується відсутністю вираженого еозинофільного запалення і переважанням Th1- та Th17-опосередкованої імунної відповіді. Основну роль у патогенезі цього ендотипу відіграють цитокіни IL-17, інтерферон-гама та фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-α) [3]. IL-17 стимулює продукцію прозапальних медіаторів, зокрема IL-8 та гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулюючий фактор, що сприяє масивному залученню нейтрофілів у дихальних шляхах. Вважається, що ФНП-α на рівні з цитокіном IL-17 бере участь в даному процесі. Нейтрофіли виділяють протеази, еластази, реактивні форми кисню та нейтрофільні