Proceedings of the International scientific and practical conference ―New York Global Science Conference 2026‖ (May 18-20, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – New York, USA, 2026. - 322 p.

281 позаклітинні пастки, які підтримують процес ушкодження епітелію та процеси ремоделювання бронхів [3]. Th2-низький тип астми частіше спостерігається у дорослих пацієнтів, асоціюється з курінням, ожирінням, професійними шкідливостями та хронічними інфекціями. Для даного ендотипу характерні низькі рівні IgE та відсутність еозинофілії, а в запальному інфільтраті мокротиння переважають нейтрофіли. Th2-низький тип часто має тяжчий перебіг та демонструє нижчу чутливість до глюкокортикоїдів, що значно ускладнює лікування [1]. Таким чином, втрата цілісності епітелію полегшує проникнення алергенів, мікроорганізмів та інших подразників у дихальні шляхи, що призводить до підвищеної стимуляції імунної відповіді [3]. Тривалий запальний процес запускає механізми ремоделювання бронхів, що проявляється потовщенням базальної мембрани, гіперплазією гладеньком’язової тканини, розвитком фіброзу та надмірною продукцією слизового секрету [4]. Висновки. Імунопатологія бронхіальної астми визначається активацією специфічних ланок імунітету, що провокують хронічний запальний процес. Провідну роль у цьому відіграють Th2-лімфоцити та еозинофіли, активність яких, на тлі бар'єрної дисфункції епітелію, викликає бронхіальну гіперреактивність. Поділ бронхіальної астми на ендотипи має важливе клінічне значення, оскільки дозволяє краще зрозуміти механізми розвитку захворювання та забезпечує персоналізований підхід до терапії. СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ: 1. Wang Y., Liu L. Immunological factors, important players in the development of asthma // Inflammation Research . 2024. Vol. 73, № 8. P. 943–960. URL: PubMed Central (дата звернення: 12.05.2026). 2. Xie C., Yang J., Gul A. et al. Immunologic aspects of asthma: from molecular mechanisms to disease pathophysiology and clinical translation // Frontiers in