Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science in the Era of Globalization‖ (May 22-24, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. - Zurich, Switzerland, 2026. - 353 p.

269 Ідіопатичний легеневий фіброз (ІЛФ) – це прогресуюче інтерстиційне захворювання легень, що характеризується стійким альвеолярним колапсом, надмірним відкладенням інтерстиційного колагену та зниженою розтяжністю легень, що зрештою призводить до серйозного порушення газообміну [1]. Останні дослідження все більше зосереджуються на вивченні впливу біомеханічних змін на розвиток ІЛФ. Окрема увага приділяється механотрансдукції, підвищенню жорсткості позаклітинного матриксу, впливу механічного розтягнення легень на альвеолярні клітини та активацію фібробластів. Вчені дійшли до висновку, що підвищення жорсткості позаклітинного матриксу активує фібробласти, як наслідок посилюється синтез колагену, ремоделювання тканини, що сприяє прогресуванню ІЛФ. Отже, біомеханічні механізми можна вважати одним з основних факторів розвитку та поширення легеневого фіброзу [1]. У сучасних дослідженнях також значна увага приділяється ролі мітохондріальної дисфункції у старінні альвеолярних епітеліальних клітин II типу (ATII) та розвитку ІЛФ. Було встановлено, що мітохондріальна дисфункція є однією з основних причин надмірного внутрішньоклітинного оксидативного стресу і може сприяти аутофагії, прискорювати апоптоз, призводити до старіння клітин [2]. Мітохондріальна аутофагія, опосередкована PINK1 (PTEN-індукована кіназа 1), була визначена ключовим фактором у патофізіології вікових захворювань легень, таких як ХОЗЛ та ІЛФ. Вона сприяє елімінації пошкоджених мітохондрій, зменшує вивільнення фактора SASP (секреторний фенотип, пов'язаний зі старінням) та полегшує старіння клітин. Регуляція мітохондріальної аутофагії відіграє вирішальну роль у сповільненні старіння клітин ATII та запобігає розвитку ІЛФ, шляхом збереження мітохондріального гомеостазу [2]. У дослідженнях in vitro та in vivo було показано, що у пацієнтів з ІЛФ спостерігаються аномально збільшені та набряклі мітохондрії в клітинах ATII,