Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science in the Era of Globalization‖ (May 22-24, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. - Zurich, Switzerland, 2026. - 353 p.

270 що пов'язано з порушенням механізмів підтримки мітохондріальної маси, це може спричиняти старіння цих клітин. З огляду на високі метаболічні потреби клітин ATII, пов‘язані безпосередньо із синтезом сурфактанту, є особливо вразливими до мітохондріальної дисфункції, що робить її одним із провідних патогенетичних механізмів розвитку ІЛФ [2]. W. Zhao та ін. досліджували гени, асоційовані з оксидативним стресом, який є окремою ланкою патогенезу ІЛФ, оскільки виступає ключовим механізмом пошкодження клітин та прогресування фіброзу [3]. Науковці виявили вісім найважливіших генів з коефіцієнтами ризику ( ACOX2, ADM, CCL2, NRG1, PLA2G7, SFTPB, SPP1, SOD3) для створення прогностичної моделі оцінки ризику. Усі ці гени мають підвищений рівень експресії у пацієнтів з ІЛФ. Було визначено групи високого та низького ризику, згідно з формулою оцінки ризику. Результати свідчать, що група ризику прямо пропорційно корелює з виживаністю пацієнтів [3]. Варто зазначити, що ген CCL2 виявився найбільш значущим, оскільки сприяє міграції фібробластів та профібротичних макрофагів типу М2, які було виявлено у великій кількості у бронхоальвеолярному лаважі хворих групи високого ризику [3]. Перспективною ланкою в дослідженні патогенезу ІЛФ є з'ясування регуляторних механізмів та молекулярних шляхів, що лежать в основі прогресування хвороби. Tianzheng Lan та ін. встановили, що кіназа RSK1 (рибосомальна S6 кіназа 1) та фактор транскрипції SRF (сироватковий фактор відповіді) є важливими регуляторами активації легеневих фібробластів. RSK1 керує індукованим TGF- β (трансформуючий фактор росту β) переходом фібробластів до міофібробластів, а також фосфорилює SRF для стимуляції профіброзної експресії генів [4]. Нещодавні дослідження демонструють важливу роль сигнальної осі RSK1- SRF у патогенезі ІЛФ. Активація цього шляху сприяє проліферації фібробластів, їх трансформації у міофібробласти та надмірному накопиченню