Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science at the Turning Point of History‖ (May 25-27, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Lviv, Ukraine, 2026. - 362 p.

256 HB-EGF (heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor) належить до родини епідермальних факторів росту та є важливим регулятором міжклітинної взаємодії, проліферації, міграції та виживання клітин. HB-EGF синтезується у вигляді мембранозв‘язаного глікопротеїну, який після протеолітичного відщеплення може переходити у розчинну форму. Мембранна форма HB-EGF виконує функцію специфічного рецептора для дифтерійного токсину, тоді як розчинна форма бере участь у регуляції мітотичної активності та хемотаксису клітин. HB-EGF експресується у різних тканинах організму, зокрема у клітинах серцево-судинної системи, де відіграє важливу роль у процесах розвитку та функціонального підтримання міокарда. Встановлено, що взаємодія HB-EGF з рецепторами епідермального фактора росту (EGFR) та гепарансульфатними протеогліканами необхідна для нормального формування клапанного апарату серця, регуляції росту кардіоміоцитів та підтримання структурної цілісності серцевої тканини. Порушення HB-EGF-асоційованих сигнальних механізмів може супроводжуватися розвитком патологічної гіпертрофії міокарда, судинної гіперплазії та атеросклеротичних змін. Особливого значення HB-EGF набуває у патогенезі дифтерійної інтоксикації, оскільки саме трансмембранна форма цього білка виступає специфічною клітинною мішенню для дифтерійного токсину. Після взаємодії R- домену токсину з HB-EGF-рецепторним комплексом відбувається рецептор- опосередкований ендоцитоз та проникнення токсину у кардіоміоцити. Висока експресія HB-EGF у тканинах серця частково пояснює кардіотропність токсину Corynebacterium diphtheriae та схильність міокарда до розвитку токсичних ушкоджень. Подальша внутрішньоклітинна дія токсину супроводжується ADP- рибозилюванням EF-2, пригніченням синтезу білка, розвитком енергетичного дефіциту та мітохондріальної дисфункції. Активація оксидативного стресу і порушення кальцієвого гомеостазу спричиняють структурно-функціональне