Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science in the Era of Globalization‖ (May 22-24, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. - Zurich, Switzerland, 2026. - 353 p.

271 компонентів позаклітинного матриксу, що призводить до прогресування фіброзу [4]. Використавши метод Менделівської рандомізації (МР), автори визначили RSK1 як значущий фактор при ідіопатичному легеневому фіброзі. МР-аналіз підтвердив значний вплив генетично зумовленого підвищення рівня RSK1 на підвищену експресію SRF. А також продемонстрував, що генетично обумовлене підвищення SRF значно збільшує схильність до ідіопатичного легеневого фіброзу [4]. Експериментальна валідація показала, що сигнальна вісь RSK1-SRF запускає фібробластно-міофібробластну трансформацію та відкладення позаклітинного матриксу, а фармакологічне пригнічення цього шляху суттєво стримує розвиток легеневого фіброзу [4]. До того ж генетичне інгібування RSK1 помітно пригнічувало індуковане TGF-β утворення фібронектину, колагену II та α-SMA, що було продемонстровано за допомогою вестерн- блотингу та кількісного аналізу [4]. Ці результати підкреслюють, що вісь RSK1-SRF є ключовою молекулярною ланкою у патогенезі ідіопатичного легеневого фіброзу та перспективною терапевтичною мішенню [4]. Актуальним залишається питання впливу на важливу патогенетичну ланку в розвитку ідіопатичного легеневого фіброзу - фероптоз. У фундаментальному дослідженні з цього питання автори акцентують увагу на тому, що фероптоз - це особлива форма клітинної смерті, яка виникає внаслідок каталізації залізом перекисного окиснення ліпідів та оксидативним пошкодженням клітинних мембран [5]. Фероптоз базується на декількох основних процесах - метаболізмі заліза, перекисному окисненні поліненасичених жирних кислот, порушенні функції антиоксидантної системи, зокрема в системі білка SLC7A11, глутатіону, глутатіонпероксидази-4 (GPX4) та мітохондріальній дисфункції в АТІІ. Під час загибелі альвеоцита внаслідок фероптозу клітина розривається і в екстрацелюлярний матрикс виходять молекули DAMPs (Damage-associated molecular patterns) і білок HMGB1. Клітини інтерстицію, а саме макрофаги та