Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science in the Era of Globalization‖ (May 22-24, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. - Zurich, Switzerland, 2026. - 353 p.

272 фібробласти розпізнають ці патерни і запускається каскад TGF-β1/SMAD [5]. Відбувається трансформація фібробластів на міофібробласти, які активно синтезують колаген, що призводить до розвитку фіброзу. В свою чергу міофібробласти резистентні до апоптозу внаслідок того, що вони посилюють власну систему захисту від фероптозу. Це пов‘язано з гіперекспресією компонентів вищезгаданої системи антиоксидантного захисту - білку SLC7A11 та GPX4 [6]. Досі лишається нерозв‘язаним питання впливу на фероптоз. Основна проблема полягає в неможливості застосувати системну терапію, оскільки молекули, які захищають епітелій (інгібітори фероптозу), будуть стимулювати подальший розвиток фіброзу, а молекули, які впливають на фібробласти (активатори фероптозу), будуть руйнувати здорові альвеолоцити. З цього постає питання як саме організувати транспорт як інгібіторів, так і індукторів фероптозу до клітин-мішеней, щоб не було супутнього впливу на інші клітини, де їх ефект може призвести до негативних наслідків. Висновки Отже, ІЛФ має мультифакторну природу. Основними досліджуваними ланками розвитку захворювання є мітохондріальна дисфункція та аутофагія, генетично детермінований оксидативний стрес, роль сигнальних шляхів та фероптоз. Синергічна дія цих чинників індукує пошкодження альвеолярного епітелію, активацію фібробластів, ремоделювання позаклітинного матриксу, що зрештою призводить до прогресування фіброзу. Саме тому подальше вивчення зазначених патогенетичних процесів є перспективним напрямом сучасної науки, що дозволить розробити нові методи таргетної та радикальної терапії захворювання. СПИСОК ВИКОРИСТАНИХДЖЕРЕЛ: 1. Xia T., Wang X., Yang Z., Zhao R. Idiopathic pulmonary fibrosis from a multiscale mechanobiology perspective: Mechanisms and future therapeutic