Proceedings of the International scientific and practical conference ―Science at the Frontier of Progress‖ (June 8-10, 2026) / Publisher website: www.naukainfo.com. – Paris, France, 2026. - 178 p.

142 рухів, неможливості утримувати голову та сидіти. Через виражений больовий синдром дитина була первинно госпіталізована до багатопрофільної лікарні з діагнозом «Генералізований інфекційний міозит, невизначена полінейропатія». Специфічне лікування призначено не було. На 8-й день хвороби пацієнт переведений до КНП «КМКДІЛ», де був оглянутий дитячим неврологом. Специфічна імунотерапія була проведена лише на 11-й день від початку симптомів. Неврологічний статус (12.07.20ХХ): Загальний стан тяжкий. Зафіксовано гостру мляву тетраплегію (повна відсутність активних рухів у нижніх кінцівках, мінімальні рухи в пальцях рук). М’язовий тонус різко знижений, у проксимальних відділах ніг — близький до атонії. Сухожильні (колінні, ахіллові, біципітальні, триципітальні), черевні та кремастерні рефлекси повністю відсутні з обох боків. Спостерігалась виражена ригідність м’язів потилиці, різко позитивні симптоми натягу та інтенсивний радикулярний біль. Черепні нерви (ЧН) — без патології, функція ковтання збережена. Оцінка за шкалами: Шкала інвалідизації Hughes (GBS Disability Scale) — 4 бали (прикутий до ліжка) [4]; м’язова сила за MRC (Medical Research Council): нижні кінцівки — 0–1 бал, руки — 2 бали, м’язи шиї — 1 бал. Моніторинг життєвих функцій (ВІТ): Через ризик висхідного паралічу Ландрі пацієнт перебував під постійним наглядом. ЧД — 22–24 за хв, $SpO_2$ стабільно 97–99% без кисневої підтримки. Ознак слабкості діафрагми (за клінічними тестами рахунку на одному видиху) та автономної дисфункції (серйозних аритмій, коливань АТ) не зафіксовано (АТ — 95/60–105/65 мм рт. ст., ЧСС — 90–110 уд./хв). Потреби в ШВЛ не виникло. Лабораторно-інструментальні дані: У загальному аналізі крові (ЗАК): гемоглобін — 114 г/л, ШОЕ — 12 мм/год, п/я — 10%. Рівень С-реактивного білка (СРБ) був різко підвищений (+++), що відображало виражену системну запальну реакцію. Біохімічний аналіз крові — в межах норми. Дослідження ліквору (12.07.20ХХ): ліквор прозорий, витікав під підвищеним тиском. Вміст білка становив 0,40 г/л, плеоцитоз — $8 \times 10^6$/л, реакція Панді негативна. Дані показники на ранньому етапі (перші 1–2 тижні) не демонстрували класичної альбуміно-цитологічної дисоціації, що часто зустрічається при СГБ і не суперечитъ діагнозу [2, 3]. ПЛР ліквору на нейроінфекції та бореліоз — негативні. МРТ головного та спинного мозку патологій не виявила. Стимуляційна ЕНМГ: Виявлено ознаки генералізованого симетричного демієлінізуючого ураження моторних і сенсорних волокон великогомілкового, малогомілкового, серединного та ліктьового нервів (зниження ШПІ до 25–30 м/с, подовження дистальної латентності, блоки проведення, виражене збільшення латентності F-хвиль з їх періодичним випадінням) та радикулопатії L5–S1–S2. Це повністю підтвердило гостру запальну демієлінізуючу полірадикулонейропатію — основний варіант СГБ [7]. Терапевтична тактика: Патогенетична терапія: Внутрішньовенний людський імуноглобулін (ВВЛІГ) у загальній курсовій дозі 2 г/кг маси тіла (0,5 г/кг/добу протягом 4 днів) відповідно до міжнародних протоколів. Симптоматична терапія: Згідно з доказовими рекомендаціями, ГКС не є стандартом лікування СГБ і не мають самостійної патогенетичної цінності [2, 6]. У даному випадку пульс-терапія дексаметазоном (5 мг/кг/добу, 3 дні) та депо-метилпреднізолоном (2 ін'єкції) були застосовані виключно як ад'ювантна терапія для менеджменту резистентного інтенсивного радикулярного та м'язового болю на тлі високих маркерів запалення (СРБ +++). Супутня терапія та реабілітація: Омепразол, нейрометаболічні препарати (Нуклео ЦМФ), іпідакрин (Нейромідин) на етапі відновлення, вітаміни групи B. З перших днів стабілізації підключено мультидисциплінарну реабілітацію (пасивна ЛФК, масаж, дихальна гімнастика). Динаміка: Після курсу ВВЛІГ відзначено швидкий регрес болю та відновлення рухів. Через 3 тижні пацієнт почав самостійно сідати та ходити з підтримкою. При виписці сила за MRC зросла до 3–4 балів, оцінка за Hughes знизилася до 2 балів. Обговорення Описаний випадок демонструє класичний за проявами, але ускладнений для первинної діагностики перебіг СГБ. Головною причиною помилки став виражений міалгічний та радикулярний больовий дебют на тлі високих маркерів запалення (СРБ +++), що часто зустрічається в педіатричній практиці [1, 5]. У процесі диференційної діагностики синдрому гострого млявого паралічу обов'язково слід виключати широке коло патологій:  Гострий мієліт (виключений за допомогою МРТ та відсутності тазових розладів);  Поліомієліт та ентеровірусні ураження (виключені негативними результатами ПЛР ліквору та фекалій);